Identificeringen af sådanne biomarkører kunne give det meget efterspurgte værktøj til at lette den tidlige brug af behandlinger for at forhindre eller stoppe udviklingen af sygdommen, uden at mennesker har lidt kognitiv svækkelse.
De fleste kliniske forsøg udført med lægemidler, der sigter mod at stoppe hjerneskade fra Alzheimers, er mislykkedes. Og mange eksperter mener, at det største problem er, at de administreres, når der allerede er opstået hjerneskade, og patienter allerede har symptomer. «Når vi ser patienter med hypertension og højt kolesteroltal, venter vi ikke på at behandle hjertesvigt. Og i Alzheimers kan det være muligt at gøre det samme, ”siger Marilyn Albert, hovedundersøger for undersøgelsen offentliggjort i Neurology. "Indtil nu har det imidlertid været meget vanskeligt at forudsige sygdommen på forhånd, skønt vi ved, at den begynder at udvikle sig i hjernen mindst et årti før starten af de første symptomer."
For den nye undersøgelse analyserede forskerne en række biomarkører indsamlet i BIOCARD-databasen - et projekt udført mellem 1995 og 2005 om biomarkører af demens - i 265 sunde middelaldrende frivillige. Cirka tre fjerdedele af gruppen havde en nær slægtning med Alzheimers sygdom, en risikofaktor for udviklingen af denne lidelse.
I perioden, der varede arbejdet, 1995-2005, blev der udført en række neuropsykologiske tests årligt på de frivillige, som blev gentaget fra 2009. Resultaterne viste to nøgleproteiner, der allerede var kendt: fosforyleret tau og beta-amyloid, som De findes i cerebrospinalvæsken. Begge forudsagde mild kognitiv svækkelse - ofte en forløber for Alzheimers sygdom - mindst fem år før symptomdebut. Desuden så de, at jo større mængden af tau og jo lavere mængden af beta-amyloid, desto mere sandsynligt ville symptomerne udvikle sig. Selvom det allerede er kendt, at disse proteiner er til stede i cerebrospinalvæsken hos patienter med avanceret sygdom, stillede forskerne spørgsmålstegn ved, om de også var hos kognitivt mennesker. ”Og svaret er ja, ” sagde Albert.
Plader og kløer
Hjernerne hos mennesker med Alzheimers sygdom har en overflod af to unormale strukturer: amyloidplaques og tau-protein kløer. Forskerne forklarer, at plakkerne er akkumuleringer af beta-amyloidproteinet, der akkumuleres uden for neuronerne, mens knudepunkter eller kugler dannes i neuronerne. Og når denne situation opstår, begynder cellerne at dø. I en normal hjerne hjælper tau-proteinet med at opretholde den neuronale struktur, mens det i det ene med Alzheimers sygdom kun er det modsatte.
Selvom BIOCARD-undersøgelsen er for næsten to årtier siden, er dette de første afgørende data, især da det tager tid for en middelaldrende person at komme videre til demens. I dette tilfælde var kun 53 af de oprindelige frivillige kommet frem til mild kognitiv svækkelse eller demens, en prøve, mener Albert, stor nok til at drage foreløbige konklusioner. De første symptomer inkluderer hukommelsesforstyrrelser.
Albert advarer imidlertid om, at andelen af biomarkører på dette tidspunkt ikke er nøjagtigt nok til nøjagtigt at forudsige, om en person skrider frem til demens eller ikke, og en længere analyse af denne gruppe er nødvendig på længere sigt. Resultaterne er dog gyldige, "ikke kun kunne de vejlede brugen af de første behandlinger med allerede tilgængelige medicin, men de kan også hjælpe med at teste nye lægemidler."
Kilde: www.DiarioSalud.net
---przyczyny-objawy-i-leczenie.jpg)
