Aterosklerotisk plaque - hvordan dannes den? Symptomer, behandling

Aterosklerotisk plaque fører til mange sygdomme i det kardiovaskulære system. Aflejring af en aterosklerotisk plak fører blandt andet til til aterosklerose eller iskæmisk hjertesygdom. Aterosklerotisk plak er akkumulering af aflejringer i blodkarens vægge, der blandt andet består af fedt. Kontroller, hvordan aterosklerotiske plaques dannes, hvilke tilstande der bidrager til deres aflejring, og hvilke sygdomme der kan forårsage aterosklerose.

Med andre ord er aterosklerotisk plak aflejring af aflejringer i væggene i blodkarrene, der blandt andet består af fedt. De faktorer, der er inkluderet i navnet på det metaboliske syndrom, fører til dets dannelse. Kort sagt er opbygning af aterosklerotisk plaque påvirket af blandt andet diabetes, fedme og unormalt kolesterol.

Indholdsfortegnelse:

1. Aterosklerotisk plak - hvor akkumuleres den?
2. Aterosklerotisk plaque - i hvem forekommer den?
3. Aterosklerotisk plaque og strukturen af ​​arterier
4. Aterosklerotisk plak - mekanismen for dens dannelse
5. Aterosklerotisk plaque - struktur
6. Åreforkalkning og symptomer på åreforkalkning
7. Aterosklerotisk plaque og behandling af aterosklerose

Aterosklerotisk plak - hvor akkumuleres den?

Aflejring af aterosklerotiske plaques forekommer hos alle mennesker og begynder i en alder af 30 år og involverer først abdominal aorta og derefter andre arterier: koronar, popliteal og halspulsår. Som en konsekvens kan hele arteriesystemet være involveret. De sygdomme, som denne proces fører til, inkluderer:

• Iskæmisk hjertesygdom,
• iskæmi i underekstremiteter,
• carotis aterosklerose,
• aterosklerose i nyrearterierne.

Aterosklerosen i sig selv er normalt asymptomatisk og kan udvikle sig i hemmelighed i mange år. Desværre er komplikationer ofte det første symptom på en fremskreden sygdom, som kan være meget alvorlig. Aterosklerose er grundlaget for sådanne tilstande som: hjerteanfald, slagtilfælde, arteriel hypertension, akut iskæmi, aneurismer eller nyresvigt.

Aterosklerotisk plaque - i hvem forekommer den?

Hastigheden af ​​processen med atherosklerotisk plakaflejring og væksten af ​​de dannede plaques afhænger i høj grad af livsstilen og tilstedeværelsen af ​​andre sygdomme. Jo hurtigere forebyggelse af aterosklerose startes, jo bedre, fordi det kan sænke tempoet i dets udvikling så meget som muligt. Det er bevist, at de faktorer, der bidrager til denne sygdom, er:

• hyperlipidæmi eller overskydende kolesterol, især "dårligt" - LDL,
• rygning,
• diabetes,
• forhøjet blodtryk,
• fedme,
• mangel på fysisk aktivitet og dårlig kost,

Vi kan ændre alle disse faktorer og reducere intensiteten af ​​udvidelsen af ​​aterosklerotiske plaques markant gennem en sund livsstil. Der er også flere faktorer, der ligger uden for vores kontrol:

• alder og køn (mænd og ældre er mere udsatte)
• en familiehistorie af hjerteanfald.

Det er almindeligt anerkendt, at de vigtigste faktorer, der påvirker den tidlige udvikling af åreforkalkning, er inkluderet i en enhed kaldet det metaboliske syndrom, som blandt andet inkluderer diabetes, fedme og unormalt kolesterol.

Aterosklerotisk plaque og strukturen af ​​arterier

For at forstå processen med dannelse af aterosklerotisk plaque er det nødvendigt at forstå det grundlæggende i arterievæggenes struktur. Disse retter er ikke ensartede og indeholder 3 lag, de er:

1. Den indre membran, ellers kendt som endotel. Den består kun af et tyndt lag celler. De giver en glat foring af karret, hvilket muliggør en uforstyrret, laminær blodgennemstrømning.
2. Den midterste membran er fartøjets tykkeste forskydningslag og indeholder hovedsageligt elastiske fibre og glatte muskelceller. Medialmembranens rolle er at regulere karets diameter, så de er ansvarlige for at justere trykket og intensiteten af ​​blodgennemstrømningen for at sikre tilstrækkelig tilførsel til organer.
3. En ekstra membran, der dækker karret udefra og giver det form.

Aterosklerotisk plak - mekanismen for dens dannelse

Aterosklerotisk plaque (også kendt som atheroma) er en aflejring i væggen i et blodkar, mens aterosklerose er en systemisk proces med deres aflejring. Dannelsen af ​​aterosklerotiske plaques er en lang og flertrinsproces, kort sagt er den som følger:

1. Normal arterievæg under påvirkning af aterosklerosefaktorer eller for eksempel den inflammatoriske proces beskadiger det stramme endotel og trænger ind i den vaskulære væg af inflammatoriske celler og glatte muskler. De nøjagtige årsager og mekanismer til åreforkalkning forstås ikke fuldt ud.
2. Indskud deponeres mellem de midterste og indre membraner.
3. Fødevarecellerne absorberer de lipider, der kommer ind - hovedsageligt LDL-kolesterol og bliver til skumceller.
4. Aflejringer gennemgår transformationer: spredning af muskelceller, oxidation af fedt og aflejring af kollagen og lipider - både inden i og uden for cellerne.
5. Dannelsen af ​​aterosklerotisk plak resulterer i en udbulning i karens lumen og begrænsning af blodgennemstrømningen.
6. Immunsystemets celler udløser en lokal inflammatorisk proces, der opretholder den initierede kolesterolaflejringsreaktion og intensiverer væksten af ​​aterosklerotisk plaque. Derudover forekommer celledød og forkalkning inden for plaketten.
7. En moden aterosklerotisk plak består af et overfladisk lag - en hætte og en lipidkerne.
8. Pladernes calciumindhold stiger med tiden. Indtil nu er udviklingen af ​​aterosklerotiske plaques asymptomatisk.
9. Brud på aterosklerotisk plaque. År efter begyndelsen af ​​denne proces kan plaques briste og frigive dets indhold i blodbanen.

Bruddet resulterer på den ene side i emboli, hvis de revne stykker af plak fortsætter med at strømme med blodbanen og forhindrer små kar, men også trombose. Den anden proces er hyppigere og lige så farlig, fordi den fører til fuldstændig lukning af fartøjet i stedet for den tidligere eksisterende plak. Hvorfor sker dette?

Den revne plaque genkendes af blodplader som beskadiget kontinuitet i karret, koagulation begynder som i tilfældet med for eksempel et snit. I dette tilfælde er der imidlertid ingen lækage af blod uden for karret, og hvad mere er, den briste aterosklerotiske plaque frigiver konstant dets indhold, så koagulationsprocessen stopper ikke, og karrummet lukkes.

Især unge aterosklerotiske plaques, der indeholder lidt fibrøst væv, er tilbøjelige til at revne, hvilket gør deres vægge holdbare. Sådanne plaques, kaldet ustabile, er ikke store og indsnævrer arterien i ringe grad og er ofte asymptomatiske. Som et resultat oplever mennesker uden symptomer på åreforkalkning pludselige hændelser, såsom de tidligere nævnte hjerteanfald eller slagtilfælde.

Aterosklerotisk plaque - struktur

Størrelsen af ​​den aterosklerotiske plaque er normalt 0,5 til 1,5 cm, skønt de kan samles for at danne omfattende foci. Den aterosklerotiske plak er en lokalt forhøjet læsion lavet af en kerne og en hætte. Kernen består af tilfældige lipidmasser, undertiden kaldet affald, der består af kolesterol, skumceller og calcium. Disse skumceller er store, fedtbelastede madceller - makrofager.

Hætten dækker igen kernen og adskiller den fra blodbanen, den er lavet af kollagen, glatte muskelceller, celler i immunsystemet. Inden for den aterosklerotiske plaque kan der også forekomme en proces kaldet neovaskariation, som er dannelsen af ​​nye, små kar inde i dem. Aterosklerotiske plaques er ikke en permanent dannelse, metaboliske processer finder sted i dem og forårsager deres konstante transformation, hvilket også bidrager til deres brud.

Som nævnt tidligere kan avancerede aterosklerotiske læsioner udløse forskellige sekundære processer:

• brud, der forårsager blodpropper og blokeringer,
• blødning i plaketten, hvilket kan resultere i brud,
• trombose på plaketten, der forårsager dens forstørrelse eller fuldstændige lukning af karret
• patologisk dilatation af arterien og dannelsen af ​​en aneurisme.

Åreforkalkning og symptomer på åreforkalkning

Som nævnt tidligere er aterosklerose i mange tilfælde asymptomatisk, fordi små aflejringer ikke begrænser blodgennemstrømningen.Kun lameller, der lukker mere end 50% af karens lumen, forårsager ubehag, da de reducerer volumen af ​​blodstrømning, hvorfor der er en mangel på næringsstoffer og ilt, hvilket giver anledning til bekymring. Oprindeligt vises de under øget blodefterspørgsel - under træning, når plaque opbygges - også i hvile.

Hvis koronararterierne er involveret, opstår brystsmerter, åndenød og træthed. I tilfælde af arterier i underekstremiteterne opstår smerter først, når man går, og derefter også i hvile.

Aterosklerotisk plaque og behandling af aterosklerose

Behandling af aterosklerose handler ikke om behandling af aterosklerotisk plaque, men om at forhindre dannelsen af ​​nye plaques og stabilisere de eksisterende for at forhindre komplikationer. Den vigtigste procedure i tilfælde af åreforkalkning - uanset placering er reduktion af risikofaktorer: rygestop, vægttab hos overvægtige mennesker, hvilket kan opnås ved at øge fysisk aktivitet og indføre en passende diæt.

Derudover skal opmærksomhed rettes mod korrekt styring og kontrol af diabetes mellitus og hypertension. Indflydelsen af ​​kolesterol i blodet er også signifikant, ud over en passende diæt introduceres undertiden lægemidler, der reducerer kolesterol - de såkaldte statiner.

Hvis farmakologisk behandling er ineffektiv, og åreforkalkning forårsager symptomer, kan endovaskulær kirurgi eller klassisk kirurgi være nødvendig. Endovaskulære procedurer involverer udvidelse af aterosklerotiske læsioner med en ballon og derefter implantation af stents. De "klassiske" operationer involverer fjernelse af aterosklerotisk ophobning eller indsættelse af broer, der omgår stenosen.

Aterosklerose er oftest forbundet med hjertesygdomme, men det kan påvirke alle arterier i kroppen og udvikle sig på en lignende måde. Det er en kronisk inflammatorisk sygdom i arterierne, udgangspunktet er beskadigelse af endotelet, dvs. det indre, sarte lag af arterien. Det opstår som et resultat af blodgennemstrømningsforstyrrelser eller en vedvarende inflammatorisk reaktion.

Som et resultat deponeres aflejringer sammensat af mange stoffer og celler, inklusive fedt, i karvæggen - disse er plaques. Under gunstige forhold forstørres de over tid, det sker også, at de går i stykker, hvilket fører til løsrivelse af deres fragmenter og dannelse af blodpropper.

Udviklingen af ​​aterosklerose fører til en indsnævring af skibets lumen, som igen begrænser blodgennemstrømning og hypoxi - oprindeligt kun under dets øgede efterspørgsel, og derefter, når plakstørrelsen vokser, også i hvile. Det er indlysende, at aterosklerose kan forekomme samtidigt i forskellige arterier hos den samme person, derfor øger diagnosen for eksempel iskæmisk hjertesygdom sandsynligheden for forekomst af fx perifer arteriesygdom.

Den sidste fase af sygdommen er den komplette lukning af karret, hvilket kan skyldes en så stor udvikling af aterosklerotisk plaque eller dens skade. Den anden mekanisme er baseret på de såkaldte ustabile plaques, som let brydes, mens blodplader genkender et skåret kar som et brud og begynder at fastgøre på dette tidspunkt. På et tidspunkt går processen ud af kontrol, arterien lukkes og der opstår iskæmi.

Om forfatteren

Sløjfe. Maciej Grymuza En kandidat fra Det Medicinske Fakultet ved Medical University of K. Marcinkowski i Poznań. Han dimitterede med et for godt resultat. I øjeblikket er han læge inden for kardiologi og doktorand. Han er især interesseret i invasiv kardiologi og implanterbare enheder (stimulatorer).

Læs flere tekster af denne forfatter