En nylig undersøgelse giver nye oplysninger om de mekanismer, hvormed en conotoxin, Vc1.1, hæmmer smerter. Fundet forklarer den smertestillende effekt af dette naturlige toksin og kan føre til udvikling af syntetiske former af Vc1.1 til behandling af visse typer neuropatiske smerter hos mennesker.
Neuropatisk smerte, en form for kronisk smerte, der forekommer i forbindelse med skader (eller dysfunktion) i nervesystemet, kan være funktionshæmmende og vanskeligt at behandle, og det medicinske samfund er ivrig efter at finde bedre metoder til at mindske virkningen af dette lidelse, der kan blive alvorlig. Neuropatisk smerte er forbundet med ændringer i signaloverførsel mellem neuroner, en proces der afhænger af flere typer spændingsafhængige calciumionkanaler (VGCC'er). På grund af betydningen af disse kanaler i formidlingen af normal neurotransmission kan anvendelse af dem som et lægemiddelmål mod neuropatisk smerte imidlertid potentielt føre til overdrevent problematiske bivirkninger.
I tidligere undersøgelser viste David Adams 'team fra RMIT University i Melbourne, Australien, at Vc1.1 handlede mod neuropatisk smerte hos mus. Disse forskere fandt, at i stedet for at virke direkte ved at blokere de spændingsafhængige calciumionkanaler, fungerer Vc1.1 gennem GABA-type B-receptorer (GABAB) for at hæmme N-type kanaler (Cav2.2).
Nu viser Adams, Géza Berecki og deres kolleger fra det førnævnte universitet og Queensland, også i Australien, at Vc1.1 også fungerer gennem GABA-type B-receptorer for at hæmme en anden og mystisk klasse af neuronale VGCC'er hvoraf det var kendt, at de er involveret i smerte-signalering, men som meget lidt var kendt: R-kanaler (Cav2.3). Deres nye opdagelser vil ikke kun hjælpe med at løse mysteriet med funktionen Cav2.3, men også identificere dem som mål for smertestillende conotoxiner.
Kilde: www.DiarioSalud.net
.jpg)
