Den voksende epidemi af fedme over hele verden er forbundet med en ækvivalent stigning i type 2-diabetes, som er resultatet af kroppens ineffektive anvendelse af insulin. Overvægtige mennesker udvikler ofte betændelse i fedtvæv, hvilket igen kan reducere fedtcellers følsomhed over for insulin, hvilket resulterer i type 2-diabetes.
Diabetes udvikles, når kroppen har problemer med insulin, et hormon, der regulerer blodsukkerniveauet, enten fordi bugspytkirtlen ikke kan producere nok insulin, eller fordi kroppen ikke er i stand til at bruge insulin effektivt. Der er to typer diabetes: type 1, der normalt begynder i en tidlig alder, og type 2, der lider 90 procent af alle diabetikere og som regel er forårsaget af fedme.
Et af hovedproblemerne ved type 2-diabetes er, at det ofte falder sammen med kronisk betændelse i kroppens fedtvæv, som stammer fra aktiviteten af immunceller kaldet makrofager i fedtvævet, som rekrutterer endnu flere makrofager gennem kemiske signaler. . Akkumulering af makrofager forstyrrer fedtcells evne til at reagere passende på insulin; tilstand kendt som "insulinresistens".
Farmaceutiske virksomheder søger presserende behandlinger, der kan minimere ophobningen af makrofager i fedtvævet. Et EPFL-forskerteam, ledet af Kristina Schoonjans, har opdaget, at en receptor placeret i makrofager kan hæmme betændelsen i diabetes type 2. Receptorer er proteiner, der binder kemikalier og indleder kaskader af begivenheder i cellen. .
Makrofagreceptoren i denne undersøgelse kaldes TGR5 og aktiveres af kemikalierne i vores galde, kaldet kollektivt "galdesyrer." Traditionelt har man antaget, at galdesyrer er begrænset til tyndtarmen, hvilket hjælper med fordøjelsen af lipider, men nylige undersøgelser, mange ledet af Schoonjans, har vist, at galdesyrer også kommer ind i blodbanen og fungerer som hormoner, der virker på receptorer såsom TGR5 og påvirker opførslen af forskellige typer celler.
Forskerne fandt, at TGR5 kan blokere de kemiske signaler, som makrofager sender for at tiltrække flere makrofager til fedtvævet. Når receptoren blev aktiveret med forbindelser svarende til galdesyrer, udløste TGR5 en molekylær kaskade i celler, der reducerede akkumulering af makrofager, hvilket minimerede betændelse forbundet med type 2-diabetes signifikant.
Denne opdagelse åbner en ny måde at behandle betændelse i diabetes type 2. Molekyler, der kan efterligne virkningen af galdesyrer på TGR5-makrofager, kan blive nye lægemidler mod fedme og diabetes.
"Selvfølgelig ønsker vi ikke at bruge galdesyrer til behandling af diabetes, " siger Alessia Perino, hovedforfatter af undersøgelsen. "Vi er meget interesseret i søgningen efter molekyler, der kan efterligne virkningen af galdesyrer, og vi har allerede opdaget flere små molekyler, der kan opnå det, " konkluderer han.
Kilde: www.DiarioSalud.net
