Når de først er placeret i den indre del af huden, angribes disse af en type hvide blodlegemer (specialiserede celler, der er en del af forsvarssystemet) kaldet makrofager.
På tidspunktet for bittet "indtager" alt omkring dem det, der patruljerer sårområdet. Således elimineres mange parasitter. Men andre overlever ikke kun, men camouflerer sig selv for at komme ind i de samme celler, der angriber dem i live. Der forvandles de til at blive mere modstandsdygtige over for angreb.
Som en konsekvens heraf begynder de at formere sig hurtigt inden i dem og inficere nye makrofager. Således spreder de sig i kroppen.
"Kroppen, når han bestræber sig på at kontrollere infektionen og blive bedraget af parasitter, undlader ikke kun at eliminere dem, men forårsager skader på sig selv. Det er hvad vi kender som leishmaniasis, " forklarer Carlos Clavijo, læge i molekylær farmakologi og Toksikologi og professor ved det nationale universitet i Colombia i Bogotá.
Ifølge eksperten, der er knyttet til Institut for Biologi, på Det Naturvidenskabelige Fakultet, bedrager Leishmania (videnskabeligt navn på parasitten) makrofager og får dem til at udsende et slags overdrevet forsvarssignal, hvilket er, hvad der faktisk forårsager sårene.
"De bruger forskellige tricks til at forvirre forsvarssystemet. Men vi mener, at de er nødt til at bruge vores egne celler til det, " siger han. Givet lærerens hypotese er det således muligt at designe effektive metoder til at kontrollere dem, hvis de fælder, de bruger, er afklaret.
Af denne grund har Colciencias finansieret forskere i tre år ved FN og Federico Lleras Acosta Dermatological Institute, der i fællesskab undersøger de involverede cellegener.
For at gøre dette screenede forskerne 21.000 gener for at se, hvordan hver af dem ændrede sig på grund af Leishmania. De evaluerede celler kom fra en cellelinje af kræftpatienter.
Parasitten interagerer med nogle gener og manipulerer dem på en eller anden måde til at bruge dem til deres egen fordel. Makrofager fungerer som meget komplekse maskiner, lavet af tusinder og tusinder af små elementer (gener og proteiner), hvoraf mange ikke ved nøjagtigt, hvordan de fungerer.
"Det, vi gjorde, var at samle et inficeret makrofag-system, der gjorde det muligt for os at studere funktionen af generne af interesse, " siger professor Clavijo. Til dette brugte de en biologisk teknik, der består af at tænde og slukke dem.
Værktøjet fungerer analogt med, hvordan et urs operativsystem evalueres. Hvis nogen del fjernes, kan den fortsætte med at tjene. Ved at tage en anden, kan der dog gå fejl i driftsættet.
Idéen er så at installere og afinstallere komponenterne, så du på denne måde kan bestemme, hvilke dele der er vigtige for, at uret skal fungere, og hvilke der ikke er så meget. Forskere har valgt på en foreløbig måde 200 potentielt vigtige gener, der kan manipuleres.
Teknikken blev designet til at være forbigående: "Vi fjerner og indsætter derefter hver komponent igen for at se, hvordan parasitten opfører sig inde i makrofagen og dermed analyserer relevansen af disse mekanismer for den. Med værktøjet kan vi tænde eller slukke for gener, som vi ønsker, og når vi ønsker det. "
Forskningen fokuserer på, hvordan en makrofag fungerer, og hvordan man bruger den viden til at udvikle strategier til at kontrollere sygdommen.
"Mange af de kendte medikamenter fungerer ved at ændre komponenterne i vores celler. Med de 200 gener kan vi formulere oplysninger om, hvilke parasitter der er mest vigtige, og hvilke medicin der kan ændre dem. Det er muligt, at nogle af disse har en positiv effekt på kontrol og derfor i behandlingen af sygdommen ", fremhæver professor Clavijo.
Vigtigere er det, at hovedparten af arbejdet med sygdommen koncentreres i studiet af parasitten, men der er ikke så mange studier, der refererer til makrofagen. Derfor peger undersøgelsen på sidstnævnte. "Hvad vi leder efter er at opnå en mere effektiv og mindre giftig behandling, " siger forskeren.
Kilde: www.DiarioSalud.net
-podwyszone-lub-poniej-normy.jpg)
-dieta-na-biegunki-wzdcia-zaparcia.jpg)
