Disse data, forklarer Robert Siliciano, repræsenterer en ny hindring i HIV-udryddelsesløbet. Et papir, der er offentliggjort i Cell, viser, at antallet af sovende og sovende vira, der forbliver i kroppen af en inficeret person, er op til 60 gange højere end tidligere antaget. Og disse vira, der forbliver på "bænken", er en stor trussel, fordi de fortsat opretholder deres evne til at replikere, selv efter at de mest aggressive behandlinger har været succesrige.
Resultaterne antyder, at bestræbelserne på at udrydde HIV kan være ineffektive på lang sigt, hvis behandlinger ikke er rettet mod inaktive vira, der kaldes provirus. "Vi har set, at der er mange flere af disse provirier, " siger Siliciano, en forsker ved Howard Hughes Medical Institute i USA. Skønt han anerkender, "betyder det ikke, at der ikke er noget håb om at udrydde virussen en dag."
Latent virus
Når HIV inficerer en person, er den målrettet mod immunsystemets T-celler, hvor dens gener integreres med de humane gener i cellen. Virale gener indeholder instruktionerne, der aktiverer T-celler og omdanner dem til en virusproducerende fabrik, når de aktiveres. Siciliano forklarer dog, at virussen forbliver latent i nogle celler og replikerer eller producerer ikke nye vira. Problemet er, at alle nuværende antiretrovirale lægemidler er rettet mod aktive vira, og det er endnu ikke kendt, hvordan man kan eliminere inaktive. Faktisk var der indtil nu ikke engang en nøjagtig idé om størrelsen på denne reserve af inaktiv provirus.
Ifølge Siliciano gav metoderne, der blev brugt til at kvantificere provira, ikke en fuldstændig oversigt over problemet. Hans team, hvor Ya-Chi Ho arbejder, har udviklet en teknik, der ikke kun analyserer størrelsen, men også sammensætningen af det virale reservoir. Takket være dette system har de set, at nogle provirier, som man troede ikke kunne aktiveres i fremtiden, faktisk kan. Forskere har således set, at HIV-reservoiret kunne være op til 60 gange større end tidligere skøn.
Denne nye hindring i løbet om at helbrede denne sygdom præsenterer et nyt scenario, siger Siliciano. ”Nu ved vi, at hvis vi behandler en patient med succes, stopper vi kun aktive vira. Men der ville stadig være andre latenser ».
prioritet
Men undersøgelsen besvarer ikke et vigtigt spørgsmål: Hvorfor genaktiveres vira? "Vi tror, at HIV-reaktivering sker på en tilfældig måde, " siger Ho. Selvom vi ikke rigtig ved, hvad det kræver at genaktiveres. Det, siger han, "er vores næste prioritet."
Nyhederne er især nedslående for dem, der arbejder med udvikling af medikamenter, der sigter mod at aktivere T-celler for at aktivere alle kopier af HIV-virussen for at eliminere dem. "Nu ved vi, at aktivering af T-celler ikke tænder for alle vira igen, " siger Siliciano.
Kilde: www.DiarioSalud.net
