Det er ikke værd at skifte antibiotika med noget andet, som mange allerede har kendt. For eksempel kan chloramphenicol skifte med polymyxin B, men ikke med fosfomycin eller rifampin; Tetracyclin kan skifte med colistin, nitrofurantoin eller streptomycin, men ikke med kanamycin eller amoxicillin. Hvert par antibiotika, der er nyttigt til at bekæmpe resistens, er en verden og kunne ikke forudsiges ud fra de første principper. Nu skal du bruge listen over danske biologer.
At ændre patienten fra et antibiotikum til et andet er en åbenlyst og udbredt praksis, når resistens opstår - selvom det ikke altid er effektivt - men dagens arbejde går meget videre ved at identificere de nøjagtige lægemiddelsekvenser, der gør det muligt at udrydde resistens og ved at udvikle Et rationelt system Lejla Imamovic og Morten Sommer fra systembiologiafdelingen ved Danmarks Tekniske Universitet i Lyngby, præsenteret i dag på Science Translational Medicine, - datterselskabet til tidsskriftet Science dedikeret til forskning i åbenlyse eller øjeblikkelige medicinske anvendeligheder - en liste par par af antibiotika, hvis skifte forhindrer udseendet af resistens hos bakterier.
Forfatterne erkender, at deres resultater ikke kan nå klinisk praksis uden først at have bestået kliniske forsøg, der viser deres sikkerhed og effektivitet. Deres eksperimenter er blevet udført in vitro med en laboratoriemodelbakterie - Escherichia coli, en traditionel indbygger i den humane tarm - og kunstige evolutionsteknikker for at gøre den resistent over for hver af de 23 antibiotika, der er mest anvendt i medicinsk praksis.
De har også bekræftet deres resultater med to bakteriestammer isoleret fra patienter, begge indsamlet på danske hospitaler for at være bemærkelsesværdige tilfælde af multiresistens eller samtidig resistens over for et halvt dusin af de mest værdifulde antibiotika. Og deres konklusioner opretholdes med det mere realistiske materiale: brug af de korrekte par antibiotika undertrykker resistens. Er der så muligheder for at behandle kliniske forsøg på kort sigt?
"Ja, " svarer Sommer til EL PAÍS, "vi mener, at dette koncept, cyklussen for sikkerhedsfølsomhed, vil være direkte anvendeligt til behandling af patienter, da de antibiotika, vi har brugt i vores undersøgelse, allerede er godkendt af sundhedsregulatorer;, disse forsøg kræver, at lægen vurderer deres kliniske gyldighed; i tilfælde af kroniske infektioner mener vi, at sikkerhedscyklusser for sikkerhedsstillelse har et stærkt potentiale til at påvirke klinisk praksis. "
Den "sikkerhedsfølsomhed", som Sommer henviser til, er det centrale begreb i sin forskning, og det er følgende. Når en population af bakterier angribes af et antibiotikum, er det sædvanligt at prøve at tilpasse sig det. Denne proces, tilsyneladende udstyret med et præsidentt formål, er faktisk baseret på den mest blinde darwinistiske logik: de blotte tilfældige varianter, der ved en tilfældighed viser sig at leve lidt bedre i det nye giftige miljø forårsaget af stoffet overlever og gengiver mere end resten; gentagelsen af denne proces i mange generationer - og en generation af bakterier kan vare så lidt som 20 minutter - ender med at generere en population af bakterier, der er resistente over for det pågældende antibiotikum.
Opdagelsen af Imamovic og Sommer er, at denne tilpasningsproces til at modstå et antibiotikum altid skaber en overfølsomhed over for et andet antibiotikum. Ikke noget andet, men et specifikt antibiotikum fra en liste med 23 eller højst nogle få fra den liste. Forklaringen er meget nysgerrig: At tilpasningen til antibiotika er baseret på finjustering af et netværk af indbyrdes forbundne gener: et genetisk netværk, der bogstaveligt talt håndterer de kemiske udfordringer i miljøet. Og ved at røre ved nettet for at modstå et antibiotikum, finder bakterierne det uundgåeligt at blive meget sårbar over for en anden.
I den dybe logik i de metaboliske netværk og de genetiske kredsløb, der koder for dem - eller betyder dem - ligger en skala, der giver en slags biokemisk retfærdighed. Det er altid muligt at tilpasse sig en aggression, men den går aldrig fri.
Antibiotikaresistens er vokset i hospitalets miljøer i årtier og i stigende grad i ethvert andet miljø. Årsagen er den udstrakte anvendelse - i tilfælde af hospitaler - eller direkte misbrug - i tilfælde af recetitis, som ensomhed behandles i disse hårde tider - af disse essentielle lægemidler, der sammen med saniteten af Vand har været i stand til at pege hovedparten af den fordobling af den forventede levealder, som vestlige samfund har opnået i det tyvende århundrede. Og fra hvad udviklingslandene håber at nå i XXI og bedre før end senere.
Danske forskeres arbejde er fokuseret på antibiotika, men fremkomsten af resistens er ikke en særegenhed ved disse lægemidler: det samme gælder behandlinger for tuberkulose, malaria palliativ medicin eller kræftcemoterapi. Sommer mener, at hans strategi for "sikkerhedsfølsomhedscyklusser" -cyklusser også kan være relevant på de områder langt fra hans eksperimentering.
"I tilfælde af kræft, " fortæller han fortsat til denne avis, "er det også kendt, at udviklingen af resistens mod kemoterapi i tumoren kan resultere i sikkerhedsfølsomhed (overfølsomhed over for et andet lægemiddel); ifølge dette ser vi også en bemærkelsesværdigt potentiale til at anvende sikkerhedscyklussecyklusser til kræftbehandlinger. "
I sorten er der ikke kun smagen: også liv.
Kilde: www.DiarioSalud.net
