Kortlægningen af den "cellulære ungdomskilde", telomerase, er et af resultaterne af et vigtigt forskningsprojekt, hvor mere end tusind forskere fra hele verden deltog i fire års hårdt arbejde med blodprøver fra mere end 200.000 mennesker Dette er det største samarbejdsprojekt, der udføres inden for kræftgenetik, ifølge dets forfattere.
Stig E. Bojesen, en forsker ved Fakultet for Sundheds- og Medicinske Videnskaber ved Københavns Universitet og en personlig specialist i Institut for Klinisk Biokemi ved Københavns Universitetshospital i Herlev, ledede forsøget på at skematisere telomerase. "Vi har opdaget, at forskelle i det telomere gen er forbundet med både risikoen for forskellige typer kræft og længden af telomerer, " siger han.
Efter hans opfattelse var det "overraskende" fund, at de varianter, der forårsager sygdommene, ikke var de samme som dem, der har ændret telomerernes længde. "Dette antyder, at telomerase spiller en meget mere kompleks rolle end tidligere antaget, " tilføjer Stig E. Bojesen.
Telomerase-kortlægning er en vigtig opdagelse, fordi telomerase er en af de mest basale enzymer i cellebiologi og forlænger telomerer, så de kan få samme længde som før man går i gang med celledeling. Telomerasekortlægning kan blandt andet øge bevidstheden om kræftformer og deres behandling samt illustrere nye resultater af den genetiske sammenhæng mellem kræft og telomerlængde, siger Bojesen.
Den menneskelige krop består af halvtreds milliarder celler, og hver celle har 46 kromosomer, som er strukturer i kernen, der indeholder vores arvelige materiale, DNA. Enderne af alle kromosomer er beskyttet af såkaldte telomerer, som beskytter kromosomer som plastikkappen i slutningen af en skoliss. Men hver gang en celle deler sig, bliver telomerer lidt kortere og bliver til sidst for korte til at beskytte kromosomer.
Nogle specielle celler i kroppen kan aktivere telomerase, som igen kan forlænge telomerer. Kønsceller eller andre stamceller, der skal være i stand til at opdele mere end normale celler, har denne egenskab, men desværre har kræftceller opdaget tricket og er kendt for også at producere telomerase og derfor forbliver kunstigt unge.
Telomerase-genet spiller derfor en vigtig rolle i kræftbiologi, og det er netop ved at identificere kræftgenerne, som forskerne forestiller sig, at identifikationshastigheden og behandlingen kan forbedres.
"Vores resultater er meget overraskende og peger i mange retninger. Men som det er tilfældet med al god forskning, giver vores arbejde mange svar, men efterlader flere spørgsmål, " afslutter Stig E. Bojesen.
Dette store samarbejde har resulteret i 14 artikler, der vil blive offentliggjort samtidigt: seks af dem i den samme udgave af 'Nature Genetics' og de resterende otte i andre tidsskrifter. Alle artikler fra de mange forskere, der er involveret i projektet, fokuserer på sammenhængen mellem miljø, genetik og kræft, især brystkræft, kræft i æggestokkene og prostatakræft.
Flere genetiske variationer til æggestokkræft
Dette internationale forskersamarbejde har således opdaget fem nye regioner i det humane genom, som er knyttet til en øget risiko for at udvikle kræft i æggestokkene, hvis resultater offentliggøres i fire studier, to i Nature Communications og to i Nature Genetics. Til dette blev den genetiske information fra mere end 40.000 kvinder analyseret.
Forskningen offentliggøres som en del af en koordineret publikation af de nye data fra Gene-miljø Oncology Collaboration Studies (COG), et internationalt forskningssamarbejde med deltagelse af forskere fra Europa, Asien, Australien og Nordamerika for at identificere genetiske variationer der gør visse mennesker modtagelige for at udvikle bryst-, prostata- og æggestokkræft.
Arvede mutationer i BRCA1- og BRCA2-generne øger risikoen for kræft i æggestokkene dramatisk. Genetisk testning af BRCA1 og BRCA2 kan identificere kvinder, der vil have større udbytte af operationen for at forhindre kræft i æggestokkene, men dette er relevant for mindre end 1 procent af befolkningen.
Andre genetiske varianter, der er mere almindelige, kan også påvirke risikoen for æggestokke. Ovarian Cancer Association Consortium har tidligere beskrevet seks genetiske forskelle, og nu har COG-projektet fundet fem mere.
På den anden side har forskere fra University of York i Det Forenede Kongerige opdaget drivkraften bag udviklingen af prostatacancer. Hans forskning, der er offentliggjort i 'Nature Communications' og finansieret af velgørenhedsorganisationen 'Yorkshire Cancer Research', afslører eksistensen af et DNA, der inducerer kræft til at tilpasse stamceller, der er udvundet fra humane prostatacancer.
Dette åbner vejen for udvikling af medikamenter, der er målrettet mod stamceller, hvilket fører til mere effektive behandlingsformer, der virker mod sygdomsårsagen. Mens andre kræftceller kan ødelægges af nuværende behandlingsformer, er stamceller i stand til at undgå deres virkning, hvilket fører til kræftsygdom, men dette team udforskede de nøjagtige molekylære egenskaber, der giver disse celler mulighed for at sprede, overleve og modstå aggressive behandlinger såsom stråling og kemoterapi.
"I blodkræftformer, såsom leukæmi, omorganiseres DNA under en begivenhed kendt som kromosomal translokation, hvilket resulterer i et mutantprotein, der driver kræftprogression. Skønt lignende omarrangementer for nylig er blevet opdaget i faste kræftformer indtil nu, det vides ikke, hvordan cellulære funktioner stammer. Vores arbejde har udfordret denne idé, ”forklarer professor Norman Maitland, direktør for YCR Cancer Research Unit.
Professor Maitlands team ved universitetsafdelingen for biologi har fundet disse genetiske ulykker i prostatacancer-stamceller og har vist, at de fører til, at et specifikt kræftrelateret gen i celler, der kaldes ERG, er uhensigtsmæssigt aktiveret. . Det antages, at denne aktivering får stamceller til at blive fornyet oftere.
Kilde: www.DiarioSalud.net
-w-opiece-nad-pacjentem-przykady.jpg)
