Huden er ikke kun det største organ i vores krop. Det er også det mest udsatte for aggressioner. Derfor er beskrivelsen af, hvordan rengøringsprocessen for vores beskyttelsesdæksel produceres for at forhindre skader på solens stråler, for eksempel en generaliseret kræftkilde, et skridt til at forstå processen med onkogenese, og når sag, bekæmp det. Et arbejde ledet af Alberto Gandarillas fra Marqués de Valdecilla Research Institute (IDIVAL, Santander) har bestemt rollen for p53-genet i denne proces, hvilket antyder, at dens aktivering kan tjene til at forhindre disse kræftformer. Det udgives af Cell Reports, som bringer det til forsiden. "Hvis disse beskyttelsesmekanismer ikke eksisterede, ville vi alle have hudkræft, " forklarer Gandarillas.
Deres arbejde begynder med at skabe en hud fra primære stamceller (friske, taget direkte fra mennesker), som reproducerer en normal epidermis, og på dem fungerer til at præsentere prækancerøse læsioner. "Det, vi gør, er at efterligne, hvad der sker, når vi soler os, " forklarer Ana Freije, første forfatter af værket. Og for dette annullerer de tumorsuppressoren p53.
Dette gen (en instruktion skrevet i vores DNA) kaldes "beskyttelsen af genomet", fordi det vides at have en nøglerolle i at korrigere fejl, mutationer, der vises i vores celler (ved stråling, solstråler, tobak, fødevarer). Dets inaktivering i huden er ikke nok for en person til at udvikle en kræft, fordi han har brug for andre faktorer - og faktisk er der mennesker, der har mange mutationer, der aldrig får en kræft, præciserer forskeren - men det er knyttet til kræfts aggressivitet (p53 er muteret i 50% af dem alle).
I dette tilfælde har forskere undersøgt hudkræft, pladder. Det er det andet i hyppighed blandt dermatologiske maligniteter (det repræsenterer ca. 20% af det samlede antal), skønt "det normalt er dårligt registreret, " siger Gandarillas, ofte fordi det manifesterer sig som vorter eller andre lokaliserede hudproblemer, der fjernes ved konsultationen af jeg hudlæge. "Men i 5% af tilfældene er der metastaser, som er farlige, " advarer videnskabsmanden. Hvad de har gjort, har været for at forårsage den specifikke genetiske læsion, og de har set, hvordan deskvamationen, hudskrællingen, blev fremskredet. "Det øges på en uventet måde. Hvis det normalt forekommer hver tredje til fire uge, hvis vi inaktiverer p53-genet, vises det på 48 timer, " siger forskeren. "Det svarer til, når huden er skrællet af efter for meget sol." Således fjernes de farlige celler.
Undersøgelsen har hjælpeprogrammer, der kunne defineres som tæt og andre længere væk. Hudkræft er en af de mest voksende af vaner (solbadning, UVA-hytter) og eksterne faktorer (hullet i ozonlaget). Selv om forholdsmæssigt pladcellekarcinomer er mindre farlige end melanomer, da de er tre gange hyppigere, er det samlede antal dødsfald også vigtigt, siger Gandarillas, så at kende til processen er det første skridt i forsøget på at stoppe det. "Faktisk er der allerede undersøgelser om, hvordan man aktiverer eller korrigerer p53-mutationer, " tilføjer han.
Men derudover er hudkræft ikke den eneste pladder. Nogle af lungerne og andre i hovedet og nakken er også af denne type, som normalt er aggressive. I disse tilfælde er triggeren ikke solen, men tobak og alkohol, siger forskeren. Derfor kunne de også drage fordel af de opnåede fremskridt.
Kilde: www.DiarioSalud.net
-skuteczniejsza-ni-antybiotyki.jpg)
