"Vores teori antyder, at autisme skyldes, at celler sidder fast i en metabolisk defensiv tilstand og ikke taler med hinanden normalt, hvilket kan forstyrre hjernens udvikling og funktion, " sagde Robert Naviaux, professor i medicin og Meddirektør for Center for Mitochondrial Disease and Metabolism ved UC San Diego. "Vi bruger en klasse medikamenter, der har eksisteret i næsten et århundrede til at behandle andre sygdomme for at blokere faren for signalet i en musemodel, hvilket tillader celler at vende tilbage til normal metabolisme og gendanne cellulær kommunikation, " sagde han.
Naviaux anerkender imidlertid, at korrektion af abnormiteter i musen langt fra er en kur for mennesker, men bemærker, at forskere opfordres nok til at teste denne metode i et lille klinisk forsøg med børn med hjertesygdom. autistisk spektrum i det næste år. "Denne proces er stadig i de tidlige stadier af udviklingen. Vi mener, at denne tilgang, kaldet antipurinergisk terapi eller APT, tilbyder en ny, frisk og spændende vej, der kan føre til udvikling af en ny klasse af medicin til behandling af autisme." .
Autismespektrumforstyrrelser (ASD) er komplekse lidelser defineret af abnormiteter i sprogudvikling, social og gentagen adfærd, som hundreder af forskellige genetiske faktorer og miljøet indebærer en risiko for. I denne undersøgelse samarbejdede næsten et dusin forskere fra forskellige discipliner ved University of California, San Diego for at finde en samlende mekanisme, der forklarer autisme.
Ved at beskrive en helt ny teori for oprindelse og behandling af autisme ved hjælp af APT introducerede Naviaux og hans kolleger konceptet om, at et stort flertal af genetiske og miljømæssige årsager til autisme handler ved at producere en celle respons på den konstante fare, den underliggende metaboliske tilstand i medfødt immunitet og betændelse.
"Når celler udsættes for klassiske fareformer, såsom en virus, en infektion eller et toksisk miljøstof, aktiveres en forsvarsmekanisme, " forklarede Naviaux. "Dette betyder ændringer i stofskifte og genekspression. og reducerer kommunikationen mellem naboceller. Kort sagt, når celler holder op med at interagere med hinanden, stopper børn med at tale. "
Siden mitokondrierne, de såkaldte "kraftværker" i cellen, spiller en central rolle i både infektiøs og ikke-infektiøs cellestress, medfødt immunitet og betændelse, har forskere søgt et signalsystem i kroppen knyttet til mitokondrier og kritisk for medfødt immunitet. De fandt det i ekstracellulære nukleotider, såsom adenosintrifosfat (ATP) og andre mitokiner: signalmolekyler dannet af nødstedte mitokondrier.
Disse mitokiner har adskilt de metaboliske funktioner fra ydersiden af cellen, hvor receptorerne, der findes i hver celle i kroppen, binder og regulerer. I alt 15 typer purinergiske receptorer er kendt som stimuleret af disse ekstracellulære nukleotider, og receptorerne er kendt for at kontrollere en lang række biologiske egenskaber, der er relevante for autisme.
Forskerne testede i mus suramina, en kendt purinerg signal signalhæmmer, der bruges medicinsk til behandling af afrikansk sovesyge kort efter, at den blev syntetiseret i 1916 og fandt, at denne APT-mægler korrigerede autismesymptomer i modellen. dyr, selv når behandlingen begyndte efter symptomdebut. Lægemidlet gendannede 17 typer af symptomer på flere abnormiteter, herunder synapse-normaliseringsstrukturen i hjernen, celle-til-celle-signalering, social opførsel, motorisk koordination og normalisering af mitokondriemetabolisme.
"Den overraskende effekt, der er vist i denne undersøgelse ved anvendelse af APT til at omprogrammere den cellulære farerespons og reducere betændelse, giver en mulighed for at udvikle en helt ny klasse af ikke-steroide antiinflammatoriske lægemidler til behandling af autisme og andre lidelser, " konkluderer Naviaux.
Kilde: www.DiarioSalud.net
